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②心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加：缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。

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氧從血液向組織彌散的動(dòng)力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r(shí)，家用制氧機(jī)， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，終導(dǎo)致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時(shí)，新松制氧機(jī)代理商， A-Vd O2 變化也可不明顯。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過(guò)程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，南靖制氧機(jī)，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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